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// 文章標題：Tea leaf-derived nanovesicles for ferric-supply-amplified ICD and macrophage reprogramming to boost immunotherapy against head and neck squamous carcinoma

// 通訊作者：Guo-Feng Luo, Zhengjun Shang

// 影響因子：13.2

// 主要研究成果：

已發現可以協調調節不同免疫軸的多種免疫激活途徑的組合在擴增免疫療法方面非常有效。在這項研究中，通過使用天然存在的茶葉衍生納米囊泡（TDNV），作者將化療藥物阿霉素（DOX）共同加載到鐵工程TDNV中，制備了一種多合一的多功能免疫治療納米藥物（表示為DFeTNVs）。由于酸觸發的反應性，加載的貨物（DOX和Fe3+）將在腫瘤酸性微環境中釋放，以引發DOX介導的免疫原性細胞死亡（ICD），鐵離子介導的Fenton反應進一步增強了這種反應。值得注意的是，DFeTNVs固有的表面半乳糖可以通過半乳糖型凝集素介導的內吞作用促進巨噬細胞的特異性細胞攝取，從而在巨噬細胞內遞送Fe3+，以增強M2樣腫瘤相關巨噬細胞（TAM）向M1表型的極化，促進巨噬細胞介導的吞噬作用和T細胞活化。所有這些都有助于喚起強烈的抗癌免疫反應，尤其是與抗PD-L1抗體聯合使用，以抑制腫瘤生長。目前的工作提供了一種集多種功能（即載藥、金屬螯合、本征靶向）于一體的精致設計，無需使用過多的化學配體或復雜的合成過程，有望為這種免疫治療納米系統未來臨床應用的可行性奠定基礎。

// 文章標題：Neurotoxic A1 astrocytes promote neuronal ferroptosis via CXCL10/CXCR3 axis in epilepsy

// 通訊作者：Yuanteng Fan , Song Han, Xiaohua He

// 影響因子：8.2

// 主要研究成果：

癲癇是一種常見的神經系統疾病，病因復雜。鐵死亡是程序性細胞死亡的一種新形式，其特征是脂質過氧化物的積累并與癲癇發作有關。然而，癲癇中鐵死亡的潛在機制仍然難以捉摸。在這里，作者發現在癲癇小鼠中檢測到GPX4-GSH依賴性神經元鐵死亡，而鐵死亡抑制劑可減輕這種死亡。此外，激活的神經毒性A1星形膠質細胞促進了癲癇腦中與癲癇發作相關的神經元鐵死亡。抑制鐵死亡阻斷了A1星形膠質細胞誘導的神經毒性。A1星形膠質細胞分泌的CXCL10增強STAT3磷酸化，但通過CXCR3抑制神經元中的SLC7A11，導致鐵死亡相關脂質過氧化，呈GPX4依賴性方式。這與臨床發現一致，顯示癲癇患者的神經元鐵死亡與A1星形膠質細胞之間存在顯著相關性。綜上所述，目前的數據表明，A1星形膠質細胞誘導的神經元鐵死亡有助于癲癇的發病機制，這為精準醫療提供了新的治療靶點。

// 文章標題：Formaldehyde induces toxicity in mouse bone marrow and hematopoietic stem/progenitor cells and enhances benzene-induced adverse effects

// 通訊作者：Xu Yang , Luoping Zhang

// 影響因子：6.9

// 主要研究成果：

甲醛（FA）是一種人類白血病，對人類和小鼠具有血液毒性。FA誘導的白血病在生物學上的合理性存在爭議，因為很少有研究報道FA誘導的骨髓（BM）毒性，而沒有研究報道BM干/祖細胞毒性。該研究以苯（BZ）為陽性對照，讓 BALB/c小鼠吸入3 mg/m3 FA兩周，系統評估外周血、骨髓、脾臟及髓系祖細胞損傷。結果顯示，FA顯著降低骨髓有核細胞數及 CFU-GM、BFU-E集落形成，下調GM-CSFRα和EPOR表達，同時升高ROS并誘導脾臟和CFU-GM 細胞凋亡；BZ表現相似卻側重不同終點，而FA+BZ聯合暴露對上述損傷呈協同增強。由此證實，FA可直接毒害小鼠造血干/祖細胞，并放大BZ的血液毒性，為理解FA相關白血病機制提供了關鍵實驗支持。