截止2025年1月，全網共計收錄引用普美生物產品的文獻已有243篇啦，選取了25年新的文獻給大家分享~
01
Intelligent Nano-Cage for Precision Delivery of CRISPR-Cas9 and ACC Inhibitors to Enhance Antitumor Cascade Therapy Through Lipid Metabolism Disruption
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中文標題：精準遞送CRISPR-Cas9和ACC抑制劑的智能納米籠通過脂質代謝紊亂增強抗腫瘤級聯治療
期刊：ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS
影響因子：18.5
文獻摘要：脂質代謝中的重編程是癌癥的一個標志，靶向脂肪酸合成中的關鍵酶乙酰輔酶a羧化酶1（ACC1）是一種很有前景的治療策略。在此，通過肽修飾的紅細胞膜（NTA630-NCs-RBCM-T）構建包裹的納米籠，用于遞送CRISPR-Cas9和ACC1抑制劑以實現ACC1的雙層抑制，從而優化抗腫瘤級聯治療的有效性。NTA630-NCs-RBCM-T通過肽介導的靶向、釋放Cas9復合物和ND630以響應溶酶體酶、質子海綿效應和升高的谷胱甘肽水平而有效地遞送到癌細胞。Cas9介導的泛素特異性蛋白酶22（USP22）基因敲除和ND630直接抑制脂肪酸合成途徑的同時抑制，促進多不飽和脂肪酸（PUFA）的攝取，引發脂質過氧化，導致腫瘤細胞死亡，特別是凋亡，從而產生有效的抗腫瘤活性。
DOI號：10.1002/adfm.202418090
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02
Gastric cancer-derived exosomal let-7 g-5p mediated by SERPINE1 promotes macrophage M2 polarization and gastric cancer progression
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中文標題：SERPINE1介導的胃癌源性外泌體let-7 g-5p促進巨噬細胞M2極化和胃癌進展
期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH
影響因子：11.4
文獻摘要：SERPINE1在胃癌組織和細胞中高表達，與胃癌患者的臨床分期、預后及M2巨噬細胞浸潤均密切相關。SERPINE1過表達促進胃癌細胞生長和M2巨噬細胞極化。SERPINE1通過癌源性外泌體促進let-7 g-5p向巨噬細胞轉移，誘導M2極化。巨噬細胞內化的外泌體let-7 g-5p下調SOCS7蛋白水平，干擾其與STAT3的相互作用，解除STAT3磷酸化的抑制，從而導致STAT3過度激活，從而驅動M2極化。此外，在GC細胞中，SERPINE1表達升高激活JAK2，增強STAT3與let-7 g-5p啟動子的結合并促進其轉錄，從而增加外泌體中let-7 g-5p的水平。
DOI號：10.1186/s13046-024-03269-4
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03
BEND6 promotes RNA viruses’ replication by inhibiting innate immune responses
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中文標題：BEND6通過抑制固有免疫反應促進RNA病毒復制
期刊：Science China-Life Sciences
影響因子：8
文獻摘要：先天性免疫是抵抗病原體入侵的重要防御機制，但其負性調節網絡仍有待探索。在這項研究中，我們通過基因組規模的CRISPR敲除篩選病毒復制所必需的宿主因子，確定含BEN結構域的蛋白6（BEND6）是一種新型的先天免疫負性調節因子。我們發現BEND6具有干擾素刺激基因（ISG）的特征，其mRNA和蛋白水平在RNA病毒誘導的IFN-β上調。BEND6靶向IRF3并抑制其被TBK1招募，從而阻止IRF3磷酸化和二聚化。此外，BEND6直接與ISRE結合，從而阻礙IRF3的DNA結合活性并阻斷IFN-β轉錄的后續激活。總之，我們的研究揭示了BEND6促進多種RNA病毒復制的機制，為RNA病毒感染提供了一個潛在的治療靶點。
DOI號：10.1007/s11427-024-2698-6
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04
Downregulation of collagen IV deposition and ITGB1-FAK signaling pathway to inhibit adipogenesis: A novel mechanism of swertiamarin in treating type 2 diabetes mellitus
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中文標題：下調Ⅳ型膠原沉積和ITGB1 - FAK信號通路抑制脂肪生成：獐牙菜苦苷治療2型糖尿病的新機制
期刊：INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES
影響因子：7.7
文獻摘要：細胞外基質( extracellular matrix,ECM )和整合素是重要的生物大分子。ECM尤其是Ⅳ型膠原( collagenⅣ,COLIV )沉積調節參與脂肪形成的整合素- FAK信號通路,與胰島素抵抗密切相關。2型糖尿病( T2DM )小鼠灌胃給予獐牙菜苦苷( STM )。STM降低了糖尿病小鼠的體重、血糖和血脂水平,增強了胰島素敏感性。STM顯著降低了肝臟、腓腸肌和腹股溝皮下白色脂肪組織( igSWAT )中的脂質積累。生物信息學分析發現ECM、ITGB1 / FAK和PI3K/Akt信號通路之間存在聯系。STM下調糖尿病小鼠ig SWAT中脂肪生成、IR β表達、COLIV沉積、ITGB1 / FAK、PI3K/Akt信號通路。在體外,STM抑制脂肪細胞的葡萄糖攝取和分化,并下調成脂相關基因和蛋白的表達。STM與ITGB1結合并下調COLIV沉積、ITGB1 / FAK和PI3K/Akt信號通路。當我們過表達FAK時,STM對下游PI3K / Akt信號通路和成脂分化的影響減弱。
DOI號：10.1016/j.ijbiomac.2025.140048
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